Biopatologías y consideraciones clínicas de la Cavidad Bucal

Cavidad Bucal.-

La boca, también conocida como cavidad bucal o cavidad oral, es la abertura corporal por la que se ingieren alimentos. Está ubicada en la cabeza y constituye en su mayor parte el aparato estomatognático, así como la primera parte del sistema digestivo. La boca se abre a un espacio previo a la faringe llamado cavidad oral, o cavidad bucal.

La boca puede considerarse una estancia con cinco paredes:

·         Pared anterior: Está formada por los labios.

·         Paredes laterales: Están formadas por las mejillas.

·         Pared inferior: Formada por el piso de la boca, donde se ubica la lengua.

·         Pared superior: Formada por la bóvedad palatina o paladar duro.

·         Pared posterior: Es realmente un orificio irregular llamado istmo de las fauces que comunica la boca con la faringe.

Los anexos de la boca son los dientes, las encías y las amígdalas.

La cavidad bucal como toda cavidad orgánica que se comunica con el exterior esta tapizada por una membrana mucosa de superficie húmeda. La humedad, que es aportada por las glándulas salivales, es necesaria para el mantenimiento de la estructura normal de los tejidos. Si la secreción de saliva cesa o disminuye, como ocurre en algunas patologías que se acompañan de xerostomía, la mucosa, y en concreto su superficie epitelial, sufre un proceso regresivo.

La mucosa bucal está integrada por dos capas de tejidos estructural y embriológicamente diferentes: el epitelio o capa superficial constituida por un tejido epitelial, de origen ectodérmico y el corion o capa subyacente de tejido conectivo de origen ectomesenquimático denominado también lamina propia.

El epitelio de la mucosa bucal es de tipo estratificado plano o pavimentos. Puede ser queratinizado, paraqueratinizado o no queratinizado; según la localización presenta diferencias estructurales y funcionales.

Los queratinocitos: reciben este nombre las células del epitelio destinadas a queratinizarse.

Los queratinocitos que integran el epitelio bucal se disponen formando cuatro capas o estratos: Basal,  espinoso, granuloso y corneo.

En la boca se pueden distinguir tres tipos de mucosa:

·         Simple de revestimiento: Presenta submucosa.

·         Masticatoria: Con probable ausencia de submucosa, queratinizada o paraqueratinizada y en contacto directo con el tejido óseo.

·         Especializada: Se presenta en ciertas regiones de la lengua. Se refiere a la mucosa relacionada a los receptores de gusto.

Biopatologías y consideraciones clínicas de la morfogénesis dentaria.

*ANODONCIA

Es una enfermedad congénita rara que se caracteriza por la ausencia de un número de dientes.

Existen dos tipos: la anodoncia total y la parcial. La primera, en la cual faltan todos los dientes, puede afectar tanto a la dentición temporal como a la permanente. Es una alteración rara, pero, cuando ocurre, suele asociarse a un trastorno generalizado, como la displasia ectodérmica hereditaria. Existe la anodoncia inducida o falsa, resultado de la extracción de todos los dientes. La anodoncia parcial verdadera, también llamada hipodoncia u oligodoncia, afecta a uno o más dientes y es un trastorno frecuente.

*DIENTES SUPERNUMERARIOS

Es una condición caracterizada por la presencia de un número de dientes superior al normal en el arco dental. Los dientes supernumerarios anteriores no erupcionados son causa frecuente de alteraciones de la erupción de dientes permanentes. El diagnóstico y tratamiento de estas piezas se hace necesario para evitar complicaciones posteriores que pudieran alterar el arco dental. El presente artículo describe el caso de un paciente masculino de 9 años de edad, con dientes supernumerarios ubicados por palatino de los incisivos centrales permanentes los cuales estaban retenidos. Luego de haber realizado un buen diagnóstico, para resolver la situación se decidió realizar la intervención quirúrgica, exéresis de los supernumerarios y tracción ortodóncica de los incisivos centrales permanentes retenidos

*GIGANTISMO O ENANISMO CORONARIO

Ocurre cuando se adopta una forma rara o anormal debido a pertubaciones de la morfodiferenciacion, puede observarse falta de relación entre el tamaño de la corona y de la raíz o bien coronas irregurales con perlas o con aspecto de frambuesa.

Gigantismo o Macrodoncia: Presencia de piezas dentarias de mayor volumen que el normal. Generalmente el diente mantiene sus proporciones y la alteración consiste sólo en el tamaño, ya sea de la totalidad o solamente de la corona o de la raíz. Puede manifestarse en piezas dentarias aisladas o ser generalizado (gigantismo hipofisario)

 Enanismo o Microdoncia: Los elementos dentarios tienen el volumen disminuido con respecto a la normalidad. Puede darse en elementos dentarios en forma aislada o generalizada , asociada a un enanismo hipofisario. Los dientes mas afectados son los 3º Molares, incisivos laterales, segundos premolares y caninos inferiores. Algunos pueden presentar un aspecto conoide.

*HIPOPLASIA

Se define como un defecto del desarrollo de los tejidos duros del diente que ocurre antes de la erupción del mismo como resultado de un trastorno en la formación del esmalte. Es la formación defectuosa que produce surcos, fisuras o fóveas en la superficie del esmalte.

Los pacientes que presentan estos defectos son más vulnerables a desarrollar caries, sufrir fracturas coronarias e hiperestesia dentinaria, perdida de la dimensión vertical y perdida del espacio para el brote de los permanentes entre otros y por consiguiente afectaciones psicológicas y en su vida de relación social por alteraciones de la estética, la fonética y de la función masticatoria.

*AMELOGENESIS IMPERFECTA

Es un trastorno del desarrollo dental en el cual los dientes están cubiertos con una capa de esmalte delgada que se forma de manera anormal. El esmalte de los dientes es blando y delgado. Los dientes se ven amarillos y se dañan fácilmente, y tanto los dientes de leche como los permanentes resultan afectados.

Las mutaciones en algunos de estos genes alteran la estructura de estas proteínas o incluso impiden a los genes producir por completo las proteínas. Como resultado el esmalte dental es anormalmente fino o suave y puede tener un color amarillo o marrón. Los dientes con esmalte defectuoso son débiles y facilmente dañados.

La amelogenesis imperfecta es también heredada en un patrón autosómico recesivo; esta forma de desorden puede resultar de mutaciones en el gen ENAM or MMP20. Una herencia autosómico recesiva significa que dos copias del gen en cada célula están alteradas.

La apariencia clínica es de un esmalte delgado, liso, café, aunque algunos dientes tienen esmalte grueso y moteado en determinadas áreas . 

 *DENTINOGENESIS IMPERFECTA

La dentinogénesis imperfecta es una de las anomalías de la dentina que pertenecen al considerable grupo de lesiones que producen cambio en la estructura y el color de los dientes.  Afecta en mayor grado a la dentición temporal y a incisivos y primeros molares definitivos. Segundos y terceros molares son los menos afectados.  El Esmalte se pierde fácilmente por una falta en la unión con la dentina defectuosa, generandose marcada atrición dentaria.

Tipos de dentinogénesis imperfecta con las formalidades similares dentales por lo general un rasgo autosómico dominante con expresividad variable, pero puede ser recesiva si el asociado osteogénesis imperfecta es de tipo recesivo. Este es el tipo 1.

Tipo II: Ocurre en personas que no tienen otros trastornos hereditarios (es decir, osteogénesis imperfecta ) es un rasgo autosómico dominante.. Unas pocas familias con diabetes tipo II tienen pérdida de audición progresiva, además de anomalías dentales.

Las mutaciones en el DSPP genes se han identificado en personas con diabetes tipo II y tipo III dentinogénesis imperfecta. El tipo I se produce como parte de la osteogénesis imperfecta.

Características:

-  Raíces cortas y romas.

- Cámaras pulpares pequeñas y opacas, normalmente obliteradas por depósito de dentina.

- No hay aumento a la susceptibilidad a caries.

- Microscópicamente la dentina posee menor cantidad de túbulos dentinarios pero más grandes e irregulares y hay menos mineralización.

Tratamiento :

- No deben usarse prótesis ya que las raíces tienden a fracturarse con el esfuerzo.

-Peligro de microexposiciones radiculares, lo cual generaría inflamación periapical.

-En la infancia se recomienda cubrir con coronas metálicas o de composite los molares, pero se prefiere recubrir con composite los incisivos.

-Apartir de la adolescencia el ideal es no desgastar el diente para restaurarlo. Por ejemplo usar coronas pre-hechas para premolares. (3M).

-En la adultez la idea es seguir usando materiales dentales adhesivos  para dientes anteriores, los cuales tambien pueden servir para sujetar onlays de oro en molares.

*DIENTE VETEADO

La fluorosis dental que también recibe el nombre de Diente Veteado o Moteado, es una anomalía estructural del esmalte que se forma debido a la ingestión de agua con alto contenido de fluor durante el periodo de formación del esmalte.

Dependiendo del nivel de fluoruro en el agua, el aspecto de los dientes moteados, puede variar y presentar:

-Cambios caracterizados por manchas de color blanco en el esmalte

-Cambios moderados manifestados por áreas opacas blancas que afectan más el área de la superficie dental.

-Cambios moderado e intensos que muestran formación de fosetas y coloración parda de la superficie e incluso:

Odontogenésis.-

Aquí les dejo un enlace con un resumen de lo aprendido en odontogenésis. 

http://embruos.weebly.com/odontogenesis-video.html

Odontogénesis

Es un proceso de desarrollo dental que conduce a la formación de los órganos dentarios en el seno de los huesos maxilares. Se dice que  es un proceso embrionario mediante el cual células ectodérmicas del estomodeo o boca primitiva, se invaginan para formar estructuras que junto con el ectomesénquima formarán los dientes. Este proceso empieza en la sexta semana en el embrión humano. A la octava semana de vida intrauterina se forman los gérmenes dentarios de los dientes deciduos. Los gérmenes dentarios siguen su evolución en una serie de etapas como son:

1).- Germen dentario 
A medida que el epitelio prolifera e interactúa con el mesénquima subyacente, el órgano del esmalte va adoptando diferentes formas: botón, copa y campana; cada una de las cuales marca una actividad importante en el desarrollo y determinación de la forma definitiva de la futura pieza dentaria.

1ª) Estadío de yema o botón dentario
Se caracteriza por la aparición de una notable actividad mitótica de la lámina dentaria que permite la formación de 20 botones o yemas de los dientes temporales (10 en cada maxilar), en el seno del mesénquima subyacente. Este también muestra una celularidad aumentada vecina a la formación de cada botón.
Histoquímicamente en esta etapa, se detecta un aumento en las cantidades de ácido ribonucléico en el tejido epitelial y un incremento de los glicosaminoglicanos en el tejido mesenquimático.

2º) Estadio de copa o casquete 
Se caracteriza por una marcada proliferación e invaginación del epitelio del órgano del esmalte, el cual presenta una depresión en su parte profunda donde se aloja tejido mesenquimático condensado para formar la papila dental.
El tejido mesenquimático que queda rodeando externamente el órgano del esmalte y la papila, también sufre una condensación gradual para constituir el saco dentario. El órgano del esmalte, la papila dental y el saco dental constituyen el folículo o germen dentario.
En el órgano del esmalte en esta etapa, es posible distinguir: un epitelio interno, un epitelio externo y un retículo estrellado. El epitelio interno y externo no son más que la continuación de las células basales del epitelio oral que se ha invaginado, mientras que el retículo estrellado que queda ubicado entre ambos, corresponde a las células de los estratos más superficiales del mismo epitelio. Estas células comienzan a separarse por la presencia de abundante sustancia intercelular y adquieren una forma estrellada con largas prolongaciones que recuerda la disposición en retículo de las células del tejido mesenquimático. Las células se encuentran unidas entre sí por uniones desmosómicas. La sustancia intercelular es rica en albúmina lo cual proporciona al retículo estrellado una consistencia gelatinosa que protege a las células del epitelio interno. 

3º) Estado de campana A medida que el germen dentario continúa creciendo va modelando paulatinamente la forma de la futura corona dentaria (morfodiferenciación). Mientras tanto dos hechos fundamentales caracterizan esta etapa y permiten dividirla a su vez en dos fases. Una fase de campana temprana, donde se diferencia las células formadoras de esmalte y dentina (histodiferenciación) y una fase de campana avanzada, donde se secreta la matriz de estos tejidos (aposición).

a) Fase de campana temprana
Del epitelio interno del órgano del esmalte, formado por un solo estrato de células, se diferencian los ameloblastos: células altas de forma cilíndrica con 40 mm de longitud y 4 a 5 mm de diámetro. Al corte transversal tienen forma hexagonal. Entre el epitelio interno del órgano del esmalte y el retículo estrellado, aparecen algunas capas de células planas con escasa sustancia intercelular entre ellas, que recibe el nombre de estrato intermedio. Las células de este estrato se encuentran unidas entre ellas y con las células del retículo estrellado y del epitelio interno del órgano del esmalte, a través de uniones desmosómicas. Se cree que este estrato juega un rol importante en la formación del esmalte, por su contenido enzimático (fosfatasa alcalina), sin embargo, su participación no está aclarada.
El epitelio externo del órgano del esmalte, está formado por una capa de células cúbicas y su superficie lisa en un comienzo, va sufriendo poco a poco irregularidades. Estas irregularidades se deben a la aparición de mamelones conjuntivos provenientes del saco dentario, que se introducen a modo de papilas en el retículo estrellado.
Las asas capilares contenidas en su interior, proveen el material nutricio para la intensa actividad metabólica del órgano del esmalte avascular. Histoquímicamente, se han detectado en casi todos sus niveles (epitelio interno, epitelio externo y estrato intermedio), abundantes cantidades de glucógeno.

b) Fase de Campana Avanzada
En esta fase comienza la formación de dentina y de esmalte: tejidos mineralizados, cuya génesis, al igual que la del tejido óseo involucra dos procesos. Uno inicial, en que se secreta aposicionalmente la matriz (predentina, preesmalte), y otro secundario en que se calcifica la matriz recién formada. Histoquímicamente se observa desde los comienzos de esta fase, un aumento paulatino de los glicosaminoglicanos en todos los niveles del órgano del esmalte y en la papila dental, los que alcanzan su máxima expresión durante el proceso de mineralización. 

Aquí les dejo un video para facilitar la compresión de lo aprendido.-

BIOPATOLOGÍAS DE LA FORMACIÓN DE LA CARA Y CAVIDAD BUCAL

La formación de la cara como la de cavidad bucal implica una serie de movimientos y fusión de las diferentes capar germinativas. En el transcurso del desarrollo se puede haber alteraciones por diferentes factores y producir malformaciones o anomalías.
Se conoce que en el ser humano que existen al menos seis miembros de la familia Dlx (Dlx 1-3; 5-7) que se encargan de codificar un grupo de factores de transcripción involucrados en el desarrollo cráneo facial. Los genes Dlx 1-3 y 5-6 se expresan en el 11 y 2 arco faríngeo.

El exceso del ácido retinoico produce la inhibición de la migración de las células   de la cresta neural lo cual se asocia con las hipoplasias faciales.

Las estructuras   afectadas con mayor frecuencia en el desarrollo bucomaxilofacial son:   procesos nasales medios, maxilares y palatinos. Provocando fisuras o hendiduras al no fusionar estos procesos.

 LABIO HENDIDO.

Se produce una alteración de la mesodermización   de los procesos nasales medios con los maxilares. Es más frecuente en el hombre y está en relación con la edad de la madre.  La cisura varia, puede ser pequeña hasta una división del labio que alcance el orifico nasal, puede comprender también   el proceso alveolar y cursar con el paladar hendido.

 

 PALADAR HENDIDO.

Es más frecuente en la mujer y no tiene relación con la edad de la madre. Puede afectar solo a la úvula dando el aspecto de cola de pez o extenderse al paladar blando y duro. Se produce por la falta de fusión de los procesos palatinos laterales entre sí o con el o con el tabique nasal o con el paladar primario.

El labio y el paladar hendido son malformaciones   alteraciones comunes en ciertas alteraciones de origen genético.

  FISURAS LINGUALES

 Entre las malformaciones más comunes de la mucosa bucal figuran las fisuras congénitas de la lengua, que generalmente, afectan la superficie dorsal, con zonas de atrofia papilar.

LENGUA FISURADA

Es una alteración benigna que puede ser denominada lengua escrotal o lengua plicata. Se caracteriza por numerosas fisuras sobre la superficie dorsal de la lengua que varían en tamaño y profundidad. Esta alteración puede ser congénita, aunque puede manifestarse en cualquier etapa de la vida y exacerbarse con la edad.

ANQUILOGLOSIA

También llamada lengua anclada es un trastorno congénito frecuente, caracterizado por un frenillo lingual anormalmente corto y la incapacidad para extender la lengua.

LENGUA BÍFIDA

 Bifurcación de lengua o lengua dividida, es una modificación corporal en la que la lengua se corta desde la parte central hasta la punta, bifurcándose al final. Pretendiendo separar verticalmente la parte anterior de la lengua, con el fin de que ésta tome una apariencia bífida, característica de lasserpientes. Muchos que lo han experimentado explican que desde entonces tienen mayor placer al besar.

HENDIDURAS FACIALES

Las hendiduras faciales son el resultado de la falta de unión de los procesos embrionarios durante el desarrollo por causas multifactoriales, su aparición poco frecuente ha despertado interés para su estudio, se ha documentado por múltiples autores su relación con diferentes síndromes y establecido varias teorías para determinar su etiología; sin embargo, su origen y su mecanismo aún se desconocen, hace algunos años se pretendía en-globar en clasificaciones erróneas cada una de las alteraciones que presentaban hendiduras faciales, sin embargo el Doctor Paul Tessier elabora una nueva clasificación en 1976, eliminando confusiones y unificando criterios para la adecuada identificación de dichas anormalidades, esta clasificación es vigente en la actualidad por lo que interesa su revisión.

Alteraciones de los mecanismos de crecimiento.-

*MACROGLOSIA

 Es un trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal (en posición de reposo protruye más allá del reborde alveolar), generalmente debido a un aumento en la cantidad de tejido y no debido a un crecimiento externo como en el caso de un tumor.

*MICROGLOSIA

 Hipodesarrollo lingual, va acompañada de micrognatia (hipodesarrollo del maxilar inferior)

*TORUS O PALADARES LINGUALES

Es un crecimiento anormal óseo en la mandíbula a lo largo de la superficie cercana a la lengua. Los mandibular tori generalmente se presentan cerca de los premolares y sobre la ubicación de la unión del músculo milohioideo con la mandíbula 

QUISTES.-

*QUISTES DEL CONDUCTO TIROGLOSO

Los quistes y fístulas del conducto tirogloso constituyen una afección congénita desarrollada sobre la persistencia de restos epiteliales embriológicos en el trayecto de la glándula tiroidea, que sigue desde su aparición en el suelo faríngeo durante la tercera semana de vida hasta llegar en la sexta a su situación anatómica definitiva. Este trayecto, denominado conducto tirogloso de His o Bochdalek, se oblitera y se reabsorbe entre la séptima-octava semana de vida intrauterina.

*QUISTES DEL DESARROLLO

Son anomalías producidas por los restos epiteliales en los sitios de fusión de los procesos faciales o bucales que en un momento dado forman quistes revestidos por epitelio.

Síndromes del primer arco branquial.

*SINDROME DE PIERRE ROBIN

El Síndrome de Pierre Robin es una anomalía congénita del arco branquial en la que se asocia micrognatismo, glosoptosis y hendidura del paladar, por lo que estos niños desarrollan desde el nacimiento problemas respiratorios y digestivos severos que se pueden asociar a mortalidad elevada.

*SINDROME DE TREACHER COLLINS

Es una mutación, que afecta las áreas craneofaciales del cuerpo y a si mismo afecta a hombres y mujeres por igual. Una condición genética es causada por la presencia de uno o más genes que no están trabajando como debieran. Los genes son las más pequeñas unidades de información y se deben concebir como marcas o "código" para todo lo que sucede en el cuerpo.

Agentes Teratógenos.-

Se entiende por teratología a la disciplina científica que, dentro de la zoología, estudia a las criaturas anormales, es decir, aquellos individuos naturales en una especie que no responden al patrón común.

Los agentes teratógenos son aquellos que pueden inducir o aumentar la incidencia de las malformaciones congénitas cuando se administran o actúan en un animal preñado durante su organogénesis. Las muertes intrauterinas y las reabsorciones no siempre son incluidas como efectos teratológicos.

Formación de la cavidad bucal.-

El estomodeo, en el embrión, es una invaginación del ectodermo situada en el intestino anterior que dará origen a la boca, constituyendo la cavidad bucal primitiva del embrión somítico. Comprende la cavidad bucal como tal y la cavidad nasal, pues en ese período entre ambas no existe ninguna separación. Posteriormente estas cavidades quedan limitadas por el paladar.

El estomodeo queda limitado cefálicamente por el proceso fronto nasal, en su porción caudal por el proceso mandibular y lateralmente por los procesos maxilares. Se encuentra separado de la faringe por una membrana compuesta de ectodermo y endodermo llamada membrana bucofaríngea la cual desaparece completamente alrededor del día 24 de vida intrauterina, pues carece de mesodermo.

Los embriones somíticos corresponden a embriones de distintas especies de vertebrados que presentan muchas características comunes en determinado período temprano del desarrollo.

Formacion Del Paladar

FORMACIÓN Y ORIGEN DEL PALADAR

PALATOGENESIS: produce la elevación de las crestas palatinas es muy complejo y aun no está bien dilucidado; se postula que en el sector anterior se producirían movimientos de rotación , mientras que la región posterior se formaría mediante una remodelación en el que intervendrían elementos contráctiles.

A las nueve semanas ambos procesos palatinos aparecen en disposición horizontal, muy próximos, pero no unidos. Los epitelios enfrentados presentan un aspecto atrófico probablemente debido a la compresión. Las membranas basales pierden su continuidad y se identifica material PAS positivo y alcianofilo en el mesenquima próximo a los extremos libres de los procesos. En esta región se evidencia, además,  acumulos de células ectomesenquimaticas y fibroblastos.

A la 10ma semana el paladar secundario se fusiona con el paladar primario. Como vestigio de esta unión entre ambos paladares queda el agujero incisivo o palatino anterior. El rafe palatino resulta de la unión de los Pr Pl entre si.

De esta forma, la cavidad bucal y las cámaras nasales quedan separadas entre si , esto permitirá después del nacimiento respirar y comer en forma simultánea.

Formación de la Lengua.-

El órgano lingual se desarrolla a partir del primero, segundo, tercer y cuarto arco branquial. A la quinta semana por la cara interna de los arcos mandibulares se observan dos engrosamientos laterales llamados protuberancias linguales laterales y entre ellas un pequeño  tubérculo impar y medio.  Estos 3 albutamientos se originan del primer arco.

Por detrás del tubérculo impar hay otra elevación media de mayor tamaño llamada copula que resulta de la unión del mesenquima del segundo, tercero y parte del cuarto arco. A ambos lados copula, se produce una rápida proliferación en el tejido adyacente al segundo, tercero y cuarto arco branquial, que dara lugar a la raíz de la lengua. Por último existe un tercer abultamiento medial que deriva de la porción posterior del cuarto arco y que indica el desarrollo de la epiglotis.

En la línea media entre el tubérculo impar y la copula se forma la glandula tiroides primitiva como un divertículo epitelial dentro del piso o suelo de la faringe. Este divertículo se separa de la mucosa que le da origen y emigra en dirección caudal.

El punto de invaginación queda como una fosita permanente, llamada foramen caecum o agujero ciego localizado en el vértice de la V lingual. Es el punto de referencia ubicado embriológicamente entre el tubérculo impar y la copula, que señala en el adulto el límite entre el primero y segundo arco branquial del embrión.

Algunos de los músculos de la lengua probablemente se diferencian in situ, no obstante la mayoría de ellos se organizan a partir de mioblastos que producen de somitos occipitales, razón por la cual están inervados por el nervio hipogloso mayor.

Las papilas linguales comienzan a esbozarse en la superficie de la mucosa dorsal a los 8 semanas, siendo bien evidentes a las 12 semanas. Las papilas fungiformes son las que primero se diferencian,  luego lo hacen las filiformes y por ultimo las posteriores o caliciformes.

Las fibras musculares con su típica estriación transversal aparecen alrededor de las 18 0 20 semanas.

Se evidencia fácilmente el tejido linfoide de la amígdala lingual por detrás de las papilas calciformes, ya que pertenece a la raíz o porción faríngea de la lengua.

Formación de los labios y mejillas.

La separación del labio de su respectiva mucosa  gingival se produce por una gruesa franja de epitelio llamada lámina labial o lamina vestibular, que se desarrolla próxima a la lamina dental. Casi simultáneamente con ella la lamina basal se invagina en el mesenquima siguiendo el contorno de los maxilares.

En la formación del labio inferior intervienen solo los procesos mandibulares, mientras que en el labio superior su porción media o fltrum se origina a expensas de los procesos nasales medios y sus porciones laterales a expensas de los procesos maxilares.

Las mejillas se forman por la fusión lateral y superficial de los procesos maxilares y mandibulares. Los músculos de las mejillas o carrillos derivan del mesenquima del  II arco branquial y están inervados por el nervio facial (VII par).

Desarrollo de los tejidos duros.

Al finalizar el periodo embrionario cuando la conformación y organización de los tejidos blandos se encuentra muy avanzada comienza el mecanismo de formación y mineralización de los tejidos duros. 

La formación de los huesos involucra dos procesos muy complejos que tienen lugar casi en forma simultánea:

A) La histogénesis del tejido óseo: es la que se inicia a partir de células osteoprogenitoras derivadas de células mesenquimaticas, que al ser estimuladas por distintos factores, entre ellos la proteína morfogenetica ósea, se transformaran en osteoblastos.

B) El desarrollo del hueso como órgano por un mecanismo de osificación.

Formación de los huesos:

Hay 2 tipos:

A. Intramembranosa: Se realiza a expensas del mesénquima, los centros de osificación tienen abundantes capilares, fibras colágenas y osteoblastos que elaboran sustancia osteoide que se dispone formando trábeculas que constituyen una red tridimensional esponjosa. Esta osificación es típica de los huesos planos. Ej. Bóveda y maxilar superior.

B. Endocondral, molde o cartilaginoso: molde de cartílagi hialino es el guía de la formación ósea por remoción del cartílago.

 Osificación del maxilar inferior 

  

El maxilar inferior ofrece un mecanismo de osificación llamado yuxtaparacondral en el que el cartílago de Meckel, denominado cartílago primario, sirve como guía o sostén pero no participa. La osificación se efectua en forma de una estructura paralela y ubicada al lado del cartílago, de ahí su nombre.

La porción ventral del cartílago de Meckel es la que sirve de guía al proceso de osificación intramembranoso del cuerpo maxilar. La parte distal de este cartílago es el encargado de formar los dos huesecillos del oído medio: martillo y yunque y su porción intermedia el ligamento esfeno-maxilar.

La formación del cuerpo de la mandíbula finaliza en la región donde el paquete vasculo-nervioso se desvía, en forma manifiesta hacia arriba. A las doce semanas aparecen en el mesenquima otros centros de cartílago independientes del cartílago de Meckel y que juegan un papel importante en la osificación endocondral de la rama montante del maxilar.

La osificación es por tanto mixta porque además de ser intramembranosa intevienen los cartílagos secundarios. Existen tres centros cartilaginosos secundarios: el coronoideo, el incisivo y el condileo. Existiría, asimismo, un cuarto cartílago llamado angular.



Osificación del maxilar superior

Al terminar la sexta semana comienza la osificación del maxilar superior a partir de dos puntos de osificación situados por fuera del cartílago nasal. Uno a nivel anterior denominado premaxilar y otro posterior denominado postmaxilar. La zona anterior esta limitada hacia atrás por el conducto palatino anterior y lateralmente por dos líneas que parten de este punto hacia la zona distal de los incisivos laterales.  

A partir del centro de osificación premaxilar rápidamente se forman trabeculas que se dirigen en tres direcciones:

a. Hacia arriba para formar la parte anterior de la apófisis ascendente.

b. Hacia adelante en dirección hacia la espina nasal anterior.

c. En dirección a la zona de la apófisis alveolares incisivas.

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Del centro postmaxilar las espiculas óseas siguen cuatro rutas o sentidos diferentes:

a. Hacia arriba para formar la parte posterior de la apófisis ascendente.

b. Hacia el piso de la órbita.

c. Hacia la zona de la apófisis malar.

d. Hacia la porción alveolar posterior.

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La osificación interna o profunda, se inicia posteriormente. En este caso las traveculas avanzan por dentro de las crestas palatinas. Alrededor de las 12 semanas los procesos palatinos laterales se fusionan con el paladar primario hacia adelante y con el tabique nasal hacia arriba para originar el paladar duro.

La formación ósea en el maxilar superior se realiza por el mecanismo de osificación intramembranosa. Su crecimiento es por dominancia de las suturas interóseas y por el desarrollo de cavidades neumáticas influenciado por las funciones de respiración y digestión.

Formación del hueso alveolar

Al finalizar el segundo mes del periodo embrionario tanto el maxilar superior como el inferior contienen los gérmenes dentarios en desarrollo, rodeados parcialmente por las criptas óseas en formación.

Los gérmenes dentarios estimulan la formación de los alveolos a medida que estos pasan de la etapa pre-eruptiva a la eruptiva pre-funcional. Con la formación radicular se conforman los tabiques óseos y de esta manera se incorporan gradualmente los alveolos a los cuerpos óseos de los maxilares superior e inferior respectivamente.

El hueso alveolar que se forma alrededor del germen dentarios crece y se desarrolla, por tanto con la erupción. Durante su formación, el hueso alveolar, crece alrededor del diente y luego se une a la porción basal de los maxilares.